Kardiale MRT: Bedeutung für die Prognosebewertung nach STEMI
Die kardiale MRT hat sich als Goldstandard für die Beurteilung von Funktion und Gewebeschaden des Herzmuskels nach einem Infarkt erwiesen. Vor allem nach STEMI, von dem rund 40% der
Herzinfarkt-Patient:innen betroffen sind, ist die Beurteilung der individuellen Prognose mittels MRT entscheidend.
„Nach der erfolgreichen Wiedereröffnung des verschlossenen Herzkranzgefäßes sehen wir bei rund 50% der STEMI-Patienten sogenannte mikrovaskuläre Gefäßverschlüsse im MRT. Diese sind nicht behandelbar, galten aber bislang als Marker für eine schlechte Prognose. Deshalb zielten bisherige Studien darauf ab, neue Ziele für die Behandlung der MVO zu finden“, erklärt Studienleiter Sebastian Reinstadler von der Uni.-Klinik für Innere Medizin III, Kardiologie und Angiologie (Direktor: Axel Bauer), wo pro Jahr rund 1.000 Herzinfarkt-Patient:innen akut behandelt werden.
Neue Erkenntnisse zur intramyokardialen Einblutung: Unabhängiger Prognosemarker und zukünftige Therapiestrategien
Mit IMH (intramyokardiale Einblutung), einem Schädigungsmuster das in ca. der Hälfte der Patient:innen mit MVO zu finden ist und eine ausgedehnte Entzündung mit Eisenablagerungen im Herzmuskel anzeigt, gelang es den Forschenden nun, einen neuen unabhängigen Prognosemarker zu identifizieren.
Dieses Ergebnis hat nicht nur für die Optimierung der Risikoabschätzung, sondern vor allem auch für die Entwicklung neuer Therapiestrategien, die auf die mikrovaskuläre Schädigung abzielen, besondere Relevanz. „Nun stellt sich die Frage, ob spezifische Therapiestrategien nach einem Herzinfarkt (STEMI) das Outcome von Patienten mit IMH verbessern. Diese Hypothese ist nun Gegenstand weiterer Studien“, betont Reinstadler.
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Prognostische Relevanz von Herzmuskelschädigungsmustern: Ergebnisse einer großangelegten STEMI-Studie
Um die prognostische Relevanz verschiedener, mittels MRT darstellbarer Schädigungsmuster des Herzmuskels zu überprüfen, wurden prospektiv Daten von insgesamt 1.109 STEMI-Patient:innen – der bislang größten, jemals in eine klinische Studie eingeschlossenen STEMI-Population – aus 4 Herzzentren (Innsbruck, Lübeck, Leipzig und Glasgow) analysiert. Die Kohorte wurde in 3 Gruppen eingeteilt: Patient:innnen ohne mikrovaskuläre Gewebeschäden (weder MVO noch IMH), Patient:innen mit mikrovaskulären Gefäßverschlüssen, aber ohne Einblutung in den Herzmuskel (MVO+/IMH) und Patient:innen mit Einblutung in den Herzmuskel (IMH+). „Wir stellten fest, dass in der Gruppe der Patienten mit Einblutung in den Herzmuskel nach durchschnittlich 12 Monaten ein unerwünschtes kardiales Ereignis häufiger auftrat, als in den beiden anderen Untergruppen“, bestätigt Erstautor Ivan Lechner. Patient:innen mit mikrovaskulären Gefäßverschlüssen und ohne intramyokardiale Einblutung hatten hingegen eine ähnliche Prognose wie Patient:innen ohne jegliche mikrovaskuläre Schädigung.
Notwendigkeit weiterer Forschung und engmaschiger Überwachung
„Es wird vermutet, dass im Umbauprozess nach Herzinfarkt Gefäße aufbrechen, wodurch Erythrozyten ins Infarktgewebe gelangen, die von Makrophagen, großen Immunzellen, aufgenommen werden und dort Eisen ablagern. Dadurch könnten Entzündungsprozesse angetrieben werden, die eine schlechte Prognose begünstigen“, erklärt Ivan Lechner. Diese molekularen Grundlagen sowie die Frage, ob die Infarktgröße für das Ausmaß der IMH ausschlaggebend ist, bedürfen einer weiteren Aufklärung.
Auch wenn eine intramyokardiale Einblutung bislang nicht verhindert werden kann, sollte die klinische Erforschung neuer therapeutischer Ansätze für die IMH Priorität haben. In der Zwischenzeit sollten betroffene Patient:innen jedenfalls engmaschig überwacht werden. Die unabhängige prognostische Bedeutung der IMH bei der Beurteilung des Risikos nach STEMI wird jedenfalls Eingang in ein überarbeitetes Konsensuspapier zur Risikostratifizierung nach Herzinfarkt finden, sind sich die Studienautoren sicher.
Lechner I. (2024): Clinical Outcomes Associated With Various Microvascular Injury Patterns Identified by Cardiac MRI After STEMI, J Am Coll Cardiol., DOI: 10.1016/j.jacc.2024.03.408.
