Amyloid-Beta-bindendes Anticalin: Neuer Therapieansatz bei Alzheimer
Die an Mäusen im Labor gewonnenen Ergebnisse deuten darauf hin, dass neuronale Fehlfunktionen sogar wieder repariert werden könnten. Die Studie wurde im renommierten Fachjournal „Nature Communications“ veröffentlicht (1). Die Forschenden haben die Hoffnung, dass das von ihnen untersuchte Protein, die Fachleute sprechen von einem Amyloid-Beta-bindenden Anticalin (H1GA), das Fortschreiten der schwerwiegenden neurodegenerativen Erkrankung im Frühstadium aufhalten kann.
Derzeit nur symptomatische Behandlung bei Alzheimer möglich
Laut der Alzheimer Gesellschaft leben in Deutschland rund 1,8 Mio. Demenzkranke, die meisten davon leiden an
Alzheimer. Derzeit gibt es noch kein Medikament gegen die grundlegenden Mechanismen der Erkrankung. Lediglich Symptome wie nachlassende geistige Leistungsfähigkeit können behandelt werden.
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Erschienen am 26.09.2024 • MicroRNAs im Blut ermöglichen eine frühzeitige Erkennung von Alzheimer-Demenz und Demenzrisiko. Mehr lesen Sie hier!
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Anticalin wurde direkt in den Hippocampus appliziert
Die Forschenden gewannen das Anticalin H1GA durch Protein-Design und produzierten es in gentechnisch veränderten Bakterien der Art Escherichia coli. Der Wirkstoff wurde direkt in die Hirnregion Hippocampus gespritzt. Die vormals hyperaktiven Gehirnzellen ließen sich danach im messbaren Verhalten nicht mehr von gesunden Nervenzellen unterscheiden.
Anticalin bisher vielversprechender als Solanezumab
Noch ist unklar, ob sich der Effekt außerhalb des Labors auch tatsächlich bei menschlichen Patient:innen erzielen lässt. Eine effektivere Darreichungsform des Wirkstoffs ist jedenfalls in der Entwicklung. 2016 hatte sich der Wirkstoff Solanezumab, der eine ähnliche Wirkung haben sollte, im klinischen Großversuch als Fehlschlag erwiesen, was aber mit dessen unterschiedlicher Molekülstruktur zu erklären ist. Dr. Zott und seine Kolleg:innen verglichen ihren neuen Wirkstoff in den Versuchen auch direkt mit Solanezumab. Dabei zeigte H1GA deutlichere positive Effekte.
(1) Zott et al. (2024): β-amyloid monomer scavenging by an anticalin protein prevents neuronal hyperactivity in mouse models of Alzheimer’s Disease. Nature Communications, DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-024-50153-y
