Journal MED

Herzinsuffizienz

Einleitung

Herzinsuffizienz – Ursachen, Diagnose, Behandlung

Bei einem gesunden Herzen wird sauerstoffreiches Blut von der linken Herzhälfte durch den Körper zu den Organen gepumpt, um sie mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. Nach der Versorgung der Organe fließt das sauerstoffarme Blut aus dem Körper zurück in die rechte Herzhälfte. Von dort wird es zur Lunge transportiert. In der Lunge wird das Blut mit Sauerstoff angereichert. Dadurch wird es erneut über die linke Herzkammer durch den Körper gepumpt. In der Regel ist entweder die rechte Seite des Herzens (rechtsseitige Herzinsuffizienz) oder die linke Seite des Herzens (linksseitige Herzinsuffizienz) betroffen. Bei fortgeschrittener Herzschwäche können beide Seiten des Herzens betroffen sein (globale Herzinsuffizienz).
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Forschende der Universität Heidelberg, des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD) und des Heidelberger Instituts für Theoretische Studien (HITS) haben ein synthetisches Peptid entwickelt, das auf dem natürlichen Protein S100A1 basiert – einem nahezu universellen „Treibstoff“ für geschwächte Herzen. Sie kombinierten dazu computergestützte Methoden mit Laborstudien, um die therapeutische Wirkung des sogenannten S100A1ct-Peptidmoleküls zu untersuchen.
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Herzinsuffizienz: Entdecken Sie verborgene Ursachen!

Die Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie (ATTR-CM) ist eine unterdiagnostizierte Erkrankung, die sich vor allem bei männlichen Patienten ab 50 mit den klinischen Symptomen einer Herzinsuffizienz präsentiert.1,2 Doch bei vielen Betroffenen werden fälschlicherweise andere, häufigere Ursachen für die Herzinsuffizienz angenommen. Die Standardbehandlung mit modernen Kombinationstherapien geht oft nicht mit der erwünschten Wirkung einher und das Herz wird weiter unumkehrbar durch die ATTR-CM geschädigt.3,4,5
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Zulassung von Acoramidis zur Behandlung der Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie

Die Europäische Kommission hat die Marktzulassung für Acoramidis zur Behandlung der Wildtyp- oder Hereditären-Transthyretin-Amyloidose bei erwachsenen Patient:innen mit Kardiomyopathie (ATTR-CM) in der EU erteilt. ATTR-CM ist eine fortschreitende tödliche Erkrankung, die sich als infiltrative, restriktive Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz darstellt. Patient:innen mit ATTR-CM sind einem ständigen Risiko der Krankheitsprogression ausgesetzt, die durch fortdauernde Amyloidablagerungen im Herzen hervorgerufen wird. Acoramidis ist ein selektiver, niedermolekularer oral einzunehmender, nahezu vollständiger (≥90%) Stabilisator von Transthyretin (TTR).
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ATTR-CM: Acoramidis erhält positive CHMP-Empfehlung

Der oral einzunehmende Stabilisator von Transthyretin (TTR) Acoramidis zur Behandlung erwachsener Patient:innen mit Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie (ATTR-CM) hat basierend auf der Phase-III-Studie ATTRibute-CM1 die CHMP-Empfehlung zur Zulassung erhalten (1, 2). In vitro konnte Acoramidis eine nahezu vollständige Stabilisierung von TTR (≥ 90 %) erreichen und ATTRibute-CM zeigte darüber hinaus signifikante positive Effekte auf kardiovaskuläre Endpunkte (2).
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Tirzepatid reduziert das Risiko für Herzinsuffizienzkomplikationen bei Menschen mit Adipositas und HFpEF

Auf dem Jahreskongress der American Heart Association (AHA) wurden neue Informationen zur Phase-III-Studie SUMMIT bekannt gegeben. In der Studie reduzierte der GIP/GLP-1-Rezeptor-Agonist Tirzepatid bei Erwachsenen mit Adipositas und Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) das relative Risiko für Herzinsuffizienz-bedingte Ereignisse gegenüber Placebo um 38%. Zudem wurden auch HFpEF-Symptome und die körperliche Leistungsfähigkeit signifikant verbessert sowie eine überlegene Gewichtsreduktion erreicht.
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Hyperkaliämie-Management in Deutschland: Aktuelle Daten zur Versorgung und dem Hospitalisierungsrisiko

Leitlinienempfehlungen zur Hyperkaliämie (HK) scheinen in Deutschland unzureichend umgesetzt und kaliumsenkende Therapiemaßnahmen selten initiiert zu werden. Zudem tritt die HK häufig in wiederkehrenden Episoden auf und wird meist nicht zielgerichtet behandelt. Aktuelle Daten zum HK-Versorgungsalltag in Deutschland liefern Hinweise, dass dies für Betroffene u.a. mit einem erhöhten Hospitalisierungsrisiko einhergeht (1-3). Dabei betonen Fachgesellschaften die Bedeutung moderner Kaliumbinder wie Natriumzirconiumcyclosilicat (SZC), um eine leitliniengerechte RAASi-Therapie der chronischen Nierenkrankheit (CKD) und Herzinsuffizienz (HF) zu unterstützen (4, 5), denn das Reduzieren oder Absetzen der RAASi-Medikation können das Mortalitätsrisiko kardiorenaler Patient:innen erhöhen (6).
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Phase-III-Studie: Finerenon senkt kardiovaskuläre Risiken bei Herzinsuffizienz-Patient:innen

Finerenon reduzierte signifikant den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und Herzinsuffizienz-Ereignissen bei Patient:innen mit Herzinsuffizienz und einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) von ≥ 40%. Es ist der erste Mineralokortikoid-Rezeptor (MR)-Antagonist, der in einer Phase-III-Studie kardiovaskuläre Vorteile in dieser Patienten-Gruppe zeigte.
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Anämie bei Herzinsuffizienz: Höchster Empfehlungsgrad für i.v. Substitution von Eisen(III)

Eisenmangel ist eine häufige Komorbidität bei Herzinsuffizienz. Da die Symptome sich größtenteils überdecken, ist es in der Praxis schwierig, den Eisenmangel frühzeitig zu diagnostizieren. Dass das für die Prognose der Herzinsuffizienz und die Lebensqualität der Betroffenen entscheidend sei, wurde anlässlich eines Symposiums während des DGIM in Wiesbaden thematisiert.
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Leitliniengerechte Therapie mit Finerenon bei Typ-2-Diabetes und Albuminurie schützt Herz und Nieren

Rund die Hälfte der Menschen mit Typ-2-Diabetes (T2D) entwickelt eine Albuminurie, die trotz Standardtherapie ein hohes Risiko für kardiale und renale Ereignisse darstellt (1, 2, 3). In dieser Situation können Patienten von einer Behandlung mit dem Wirkstoff Finerenon profitieren. Der nicht-steroidale Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (nsMRA) reduziert bei T2D mit Albuminurie das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie z.B. Hospitalisierungen aufgrund von Herzinsuffizienz und verlangsamt das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung, wie die Ergebnisse der präspezifizierten explorativen gepoolten Analyse FIDELITY gezeigt haben (4). Zugelassen ist Finerenon zur Behandlung der chronischen Nierenerkrankung mit Albuminurie in Verbindung mit T2D bei Erwachsenen. In internationalen Leitlinien wird Finerenon konsistent mit dem höchsten Evidenzgrad bewertet. Wie Finerenon in der täglichen Praxis eingesetzt werden kann, erläuterten Experten im Rahmen des Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM).
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