Adipositas und Typ-2-Diabetes: Gewichtsverlust durch Behandlung mit GIPR:GLP-1R Co-Agonisten
Adipositas und
Typ-2-Diabetes sind 2 eng miteinander verknüpfte Gesundheitsprobleme, die weltweit zunehmen. Wissenschaftler:innen von Helmholtz Munich haben kürzlich einen bedeutenden Fortschritt in der Behandlung erzielt, indem sie die GIPR:GLP-1R Co-Agonisten entwickelt haben. Diese Wirkstoffe sprechen gleich 2 Hormonrezeptoren im menschlichen Körper an: den glucose-dependent insulinotropic polypeptide Rezeptor (GIPR) und den glucagon-like peptide-1 Rezeptor (GLP-1R). Diese Rezeptoren sind an der Regulation des Glukosestoffwechsels und der Insulinausschüttung beteiligt und eine gezielte Behandlung fördert Gewichtsverlust und reduziert die Nahrungsaufnahme. Die genauen Mechanismen und die spezifischen Nervenzellen, durch die das Hormon glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) den Energiehaushalt und die Nahrungsaufnahme beeinflusst, blieben bisher jedoch unentdeckt.
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Erschienen am 10.10.2023 • Adipositas stellt ein wachsendes gesundheitliches Problem dar. Wie Medikamente wie Semaglutid die Behandlung verbessern können, lesen Sie hier!
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GIP vermittelt eine Gewichtsreduktion durch hemmende Nervenzellen im Gehirn
Dr. Timo Müller und sein Team haben nun die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen und die Rolle von GIP aufgedeckt. In ihrer neuen Studie zeigen die Forschenden, dass GIP im Hirnstamm über spezifische hemmende Nervenzellen wirkt. Genauer gesagt reduziert der GIPR:GLP-1R Co-Agonist das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme durch GIPR-Signale in hemmenden Nervenzellen im Gehirn, den GABAergen Nervenzellen. Wenn der GIPR in diesen GABAergen Nervenzellen fehlt, verschwinden die gewichtsreduzierenden Effekte von GIP.
Ergebnisse ermöglichen die gezielte Nutzung von GIP
„Die Daten zeigen zum 1. Mal, dass GIP das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme im Gehirn reguliert, indem es GABAerge Nervenzellen stimuliert. GIPR ist ein essenzieller Bestandteil in diesen Nervenzellen, um das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme zu verringern.“ erklärt Timo Müller, Letztautor der Studie, die Ergebnisse. Arek Liskiewicz, Erstautor der Studie, fügt hinzu: „Unsere Daten bieten wertvolle Einblicke in die Mechanismen von GIPR:GLP-1R-Co-Agonisten. Mit unseren Erkenntnissen kann nun gezielt das GIP-System im Gehirn für die Entwicklung von neusten Therapien zur
Behandlung von Adipositas genutzt werden.“
(1) Liskiewicz et al. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) regulates body weight and food intake via GABAergic neurons in mice. Nature Metabolism 2023, abrufbar unter: https://www.nature.com/articles/s42255-023-00931-7, Letzter Zugriff: 13.11.2023.
